Los anticoagulantes dificultan la formación del coágulo y los trombolíticos favorecen la disolución del coágulo ya formado.
I-Trombolíticos:
Son sustancias que actúan facilitando el paso de plasminógeno a plasmina y como consecuencia, acelerando la degradación de la fibrina.
Ya comenté que el Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) actúa a este nivel, catalizando la conversión de plasminógeno a plasmina.
A nivel farmacológico tenemos los Activadores recombinantes del plasminógeno tisular (r-TPA) como la alteplasa, reteplasa y tenecteplasa
Otras sustancias que actúan a ese nivel son la uroquinasa y la estreptoquinasa.
II-Anticoagulantes:
1-Heparina y heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
La heparina es un anticoagulante que está en sangre de forma fisiológica en una proporción baja. Se usa en medicina como anticoagulante a dosis altas.
Actúan estimulando la antitrombina III.
Al unirse a antitrombina-III aumenta más de 100 veces la capacidad de ésta para eliminar trombina (IIa).
Este complejo heparina-AT-III también elimina otros factores como el XIIa, XIa, Xa y IXa.
La acción de la heparina inyectada dura de 1,5 a 4 horas porque la destruye la heparinasa.
2-Davigatrán:
Inhibidor directo de la trombina (IIa)
3-Rivaroxabán:
Inhibiendo la forma activa del factor de la coagulación X (factor Xa).
4-Cumarinas:
La Warfarina y Acenocumarol inhiben el enzima complejo epóxido reductasa vitamina K 1 (VKOR c1 ) que cataliza el paso de la vitamina K oxidada inactiva a vitamina K reducida activa.
La vitamina K reducida es un cofactor del paso de ácido glutámico + O2 + CO2 a ácido gamma-carboxiglutámico que es un componente de los factores II, VII, IX y X
Tras esta acción, vitamina K queda oxidada y por tanto inactiva.
Es la enzima epóxido reductasa de la vitamina K la que cataliza otra vez el paso de vitamina K oxidada a reducida y cerrando el círculo.
Si las cumarinas bloquean el proceso a nivel de la epóxido reductasa, detienes la carboxilación del ácido glutámico y los factores de coagulación citados se inactivan por que dejan de carboxilarse.
Como mnemotecnia para recordar estos factores vitamina K dependientes, asocio estos factores al año 1972 de las Olimpiadas de Munich y luego recuerdo que al primer “1” se le añade un 0. Queda así:
10= factor X
9= factor IX
7= factor VII
2= factor II
Si vemos en el gráfico, esto implica que afectan principalmente a la vía común y extrínseca.
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| Anticoagulantes y Trombolíticos |
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Dr. Alberto Sanagustín
@alsanagust
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excelente gracias hermano. que bien que explicas
ResponderEliminarMe alegro de que te guste. Muchas gracias ☺
EliminarMe salvó de una Expo de farmacologia muchas gracias
ResponderEliminarMe alegro mucho. Gracias por el comentario.
EliminarHola doctor su blog está buenísimo. Muy claro! Una pregunta: porque el déficit de vitamina K afecta tanto el tiempo de protrombina y el aPTT mientras que los dicumarinicos afectan principalmente al tiempo de protrombina? Tiene que ver con la Proteína C y S? ... muchas gracias !
ResponderEliminarMuchas gracias!! Muy clarito y muy útil :)).
ResponderEliminarMil gracias por la explicación! Eres lo máximo
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